Skip to content Skip to sidebar Skip to footer

Da li možemo genetiku kriviti za pretilost?

Nakon sad već davne ljetne pauze, nastavljamo sa tematikom pretilosti – opasne pandemije koja je prije svega zahvatila razvijene zemlje u modernom dobu. Komoditet koji nosi visok životni standard počeo je uzimati danak u sve većem broju pretilih ljudi, koji su zatim razvili i neke od metaboličkih bolesti uslijed manjka fizičke aktivnosti i neadekvatne prehrane za njihov životni stil. Veliki broj ljudi krivi svoju genetiku za svoje zdravstvene probleme, povećanu tjelesnu težinu te to kako izgledaju i kako se osjećaju.

GENETIKA

Nema sumnje da genetika igra određenu ulogu u navedenim ishodima – tjelesnoj težini čovjeka, tjelesnoj spremi te općenito unosu i probavi hrane. Ali, to je činjenica samo u manjem omjeru i za mali broj ljudi u populaciji i samo zato što ste možda izvukli deblji kraj u smislu genetskog materijala, ne znači da ne možete održavati kontrolu nad svojom prehranom i životom u cjelini.

Prema američkom CDC-u (The Centers for Disease Control and Prevention) stopa pretilosti u čovječanstvu neprestano raste. Od početnih promatranja iz 1962. godine i udjela od 23% pa do 2019. godine u kojoj je više od jedne trećine (36,5%) odraslih stanovnika SAD-a i 17% djece bilo pretilo. Zabrinjavajuće.

Uz pandemiju pretilosti, čini se da se često u eteru čuje i problem glutena. Celijakija je ozbiljna autoimuna bolest koja se javlja kod genetski predisponiranih osoba gdje unos glutena dovodi do oštećenja u tankom crijevu. Procjenjuje se da danas ta bolest utječe na 1 od 100 ljudi širom svijeta.

Kad ljudi s celijakijom konzumiraju namirnice koje sadrže gluten (protein koji se nalazi npr. u pšenici, raži i ječmu…), njihovo tijelo stvara imunosni odgovor koji napada tanko crijevo. Ovi napadi dovode do oštećenja na ispupčenjima tankog crijeva koji promiču apsorpciju hranjivih tvari. Tada se hranjive tvari ne mogu pravilno apsorbirati u organizmu.

Celijakija je danas preko četiri puta češća nego prije 50 godina, pokazuju nalazi studije klinike Mayo objavljene u časopisu Gastroenterology. Studija je također otkrila da ispitanici koji nisu znali da imaju celijakiju imaju gotovo četiri puta veću vjerojatnost za ranijim smrtnim ishodom.

MODERNI PREHRAMBENI OBRASCI

Pitanje se samo nameće, što se toliko drastično promijenilo u proteklih 50ak godina? Naši geni sigurno NE. Ali naše okruženje i naše ponašanje očito jesu, i to drastično! Još jedna iznenađujuća statistika i dokaz navedenoj tvrdnji: prosječni stanovnik SAD-a je 1970. konzumirao oko 1910 kalorija dnevno. Četrdeset godina kasnije, 2010. godine, studije pokazuju da je prosječni Amerikanac dnevno konzumirao 2481 kaloriju. Navedeno jest povećanje od 23%!

Iako postoje razni razlozi za navedeni porast, povećana dostupnost hrane, veće standardne porcije i visok udio prerađene, procesirane, ukusne, a nutritivno siromašne hrane glavni su čimbenici za navedeni porast u prosječnom kalorijskom unosu i postotku pretilih ljudi, posebice u razvijenom svijetu.

REALITET

Velikoj većini ljudi dokazano koristi prehrana koja je sastavljena uglavnom od nutritivno bogatih, cjelovitih namirnica, uključujući dovoljne količine proteinima bogatih namirnica (meso, riba, jaja…) i obilje svježeg povrća, preferirano sezonskog. Ali, kad je u pitanju fino podešavanje performansi, mršavljenja ili optimalnog zdravlja, vaše individualne potrebe i reakcije na određenu hranu mogu se poprilično razlikovati od onih vašeg susjeda ili rođaka.

A ta razlika vrlo vjerojatno dijelom ovisi o određenoj genetskoj varijaciji. Svi ljudi na planeti su genetski 99,5% isti. Ipak, tih 0,5% razlike se pokazalo izrazito važnim parametrom. Uostalom, u ljudskom genomu nalazi oko 3 milijarde nukleotida i oko 21 000 gena . I unutar tih 0,5%, naći ćete razlike koje se nazivaju SNP-ovima (pojedinačni nukleotidni polimorfizmi – “snips”). Kad se jedan nukleotid u genomu izmijeni, to je SNP. SNP-ovi su najčešći oblik varijacije sekvenci u ljudskom genomu.

Više od 470 njih identificirano je samo na genu receptora vitamina D čija se važnost svakim danom dodatno potvrđuje novijim znanstvenim istraživanjima. SNP-ovi određuju naše međusobne genetske razlike – uključujući naš rizik od razvoja određenih bolesti.

Praktički sve – boja kože, veličina tijela, tip kose i predispozicija za specifične bolesti ovise o načinu na koji vaše okruženje utječe na vaše gene, i obrnuto. Na primjer, vaši geni mogu sugerirati da ćete narasti negdje između 165 i 173 cm. Ali stvarna visina koju ste dosegli u životu je rezultat interakcija između gena i okoliša. Ako odrastete na primjer neuhranjeni, nikada nećete dosegnuti tih maksimalnih 173 cm zapisanih u vašim genima.

Ono što jedemo rano u životu (i što naše majke jedu dok su trudne) može utjecati na naše gene i regulirati naše osobine – uključujući i razvoj bolesti, čak i desetljećima kasnije u životu. Na primjer, podaci iz Drugog svjetskog rata pokazuju da su djeca uslijed ratom pothranjenih majki imala veći rizik za razvoj krvožilnih bolesti, pretilosti i raka dojke kasnije u životu.

NUTRIGENOMIKA

Kad govorimo o prehrani, djelovanje hranjivih tvari (nutrijenata) na ekspresiju gena proučava se u grani znanosti koja se naziva nutrigenomika. Koncept nutrigenomike zasniva se na pretpostavkama da tvari iz hrane utjecajem na određene gene mogu djelovati na razvoj oboljenja te da je učinkovitost određenog prehrambenog režima ovisna i o genetskoj osnovi pojedinca kao i o zdravstvenom stanju. Dakle, genetske predispozicije za razvoj bolesti možemo umanjiti i ciljanom prehranom, među ostalim faktorima.

Na naše gene mogu utjecati mnogi parametri poput:

  • nedostaci ili viškovi hranjivih tvari (posebno u ključnim razvojnim fazama);
  • prehrambene komponente (npr. omega-3 masne kiseline, fitoestrogeni, likopen, folati, karotenoidi itd…);
  • sunčevo zračenje i vitamin D – zavisno npr. o geografskoj širini stanovanja;
  • toksini (poput industrijskih kemikalija, pesticida, teških metala itd.);
  • bakterije i virusi;
  • vježbanje i tjelesna aktivnost;
  • alkohol i druge droge;
  • cirkadijski ritmovi (unutarnji sat na koji možemo utjecati navikama poput spavanja, smjenskog rada i putovanja kroz vremenske zone)
  • mnoštvo drugih faktora o kojima vjerojatno još ne znamo dovoljno.

Ako vam navedeno zvuči pomalo zastrašujuće, razmislite o tome iz suprotne perspektive: Iako sami ne možemo kontrolirati svoje gene, možemo utjecati na njihovu ekspresiju – hoće li se oni “uključiti ili isključiti“. Naš genetski izraz snažno je oblikovan okolinom, nad kojom imamo određenu moć. Dakle, ako znamo više o našim genetskim varijantama, možda ćemo moći prilagoditi svoj način života ili okruženje kako bismo spriječili pojavu neke bolesti ili postali zdraviji.

S druge strane, i bez saznanja o našem genetskom zapisu definitivno svi ljudi mogu poraditi na kvaliteti svog života, radeći na gore navedenim parametrima.

Zaključak

Geni definitivno mogu biti okidač kod nekih pojedinaca za porast tjelesne kilaže ili razvoj zdravstvenih problema i poremećaja, što definitivno tada otežava kontrolu unosa prehrambenih namirnica, kalorija i proces upravljanja tjelesnom težinom. Ipak, istina se mora naglasiti – puno češće su naše okruženje i ponašanje, a prije svega naša prehrana i način života ti koji “povlače okidač” za pojavu određenih zdravstvenih problema. Među navedenim problemima dominira pandemija porasta tjelesne težine u cjelokupnom stanovništvu.

Preuzmite kontrolu nad tim procesom, plastično rečeno ne samo da odvojite prst od okidača, već i da odložite taj pištolj sa strane. Započnite malim promjenama u prehrani i načinu života, poput dodavanja nutritivno bogatih namirnica u vašu prehranu. Neka proteinima bogate namirnice i povrće budu prisutni u svakom obroku te uvedite prakse vježbanja/fizičke aktivnosti minimalno 30-45 minuta četiri puta tjedno, ili 150 sati tjedno u prosjeku. Ako to već radite, na dobrom ste putu te napravite još jednu dodatnu promjenu na bolje, i u kontekstu prehrane i u kontekstu tjelesne aktivnosti, boljim izborom namirnica i povećanjem prosjeka tjedne tjelesne aktivnosti.

Reference
  • Voight BF, et al.  Plasma HDL cholesterol and risk of myocardial infarction: a mendelian randomization study.  The Lancet 2012;380:572-580.
  • Ferretti G, et al.  Celiac disease, inflammation and oxidative damage: A nutrigenetic approach.  Nutrients 2012;4:243-257
  • Voy BH.  Systems genetics: a powerful approach for gene-environment interactions.  J Nutr 2011;141:515-519.
  • Yuan Y & Ferguson LR.  Nutrigenetics and prostate cancer: 2011 and beyond.  J Nutrigenet Nutrigenomics 2011;4:121-136.
  • Fenech M, et al.  Nutrigenetics and nutrigenomics: viewpoints on the currents status and applications in nutrition research and practice.  J Nutrigenet Nutrigenomics 2011;4:69-89.
  • Corella D & Ordovas JM.  Nutrigenomics in cardiovascular medicine.  Circ Cardiovasc Genet 2009;2:637-651.
  • Davis CD & Milner JA.  Nutrigenomics, vitamin D and cancer prevention.  J Nutrigenet Nutrigenomics 2011;4:1-11.
  • German JB, et al.  Nutrigenomics and personalized diets: what will they mean for food?  Annu Rev Food Sci Technol 2011;2:97-123.
  • Corella D & Ordovas JM.  Interactions between dietary n3 fatty acids and genetic variants and risk of disease.  British Journal of Nutrition 2012;107:S271-S283.
  • Costa V, et al.  Nutritional genomics era: opportunities toward a genome-tailored nutritional regimen.  J of Nutritional Biochemistry 2010;21:457-467.
  • Varker KA, et al.  Review of complementary and alternative medicine and selected nutraceuticals: Background for a pilot study on nutrigenomic intervention in patients with advanced cancer. Altern Ther Health Med 2012;18:26-34.
  • Ruemmele FM & Garnier-Lengline H.  Why are genetics important for nutrition?  Lessons from epigenetic research. Ann Nutr Metab 2012;60(suppl 3):38-43.
  • Liu B & Qian S.  Translational regulation in nutrigenomics.  Adv Nutr 2011;2:511-519.
Adresa

Kvaliteta života
obrt za poslovne usluge
Slavenskog 4, 10110 Zagreb (Prečko)

Designed with by Cludi ©